Peneliti menemukan rangkaian pewaktu molekuler di hippocampus, thalamus, dan korteks yang menentukan nasib ingatan jangka panjang.
Ilustrasi: Gerd Altmann from PixabayRingkasan
- Ingatan jangka panjang dibentuk melalui rangkaian pewaktu molekuler di hippocampus, thalamus, dan korteks.
- Tiga regulator penting, Camta1, Tcf4, dan Ash1l, menentukan ketahanan memori.
- Temuan ini membuka peluang terapi baru untuk penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer.
SETIAP hari, otak kita memilih mana yang layak diingat dan mana yang boleh menguap begitu saja. Namun, bagaimana sebenarnya otak menentukan informasi mana yang bertahan dan mana yang dilupakan?
Studi terbaru yang dipublikasikan di Nature menguraikan mekanisme halus itu. Ingatan jangka panjang ternyata dibentuk oleh serangkaian “pewaktu molekuler” yang aktif secara berjenjang di berbagai wilayah otak.
Tim peneliti menggunakan model perilaku berbasis realitas virtual pada tikus untuk melihat bagaimana ingatan terbentuk dan bertahan.
Mereka menemukan bahwa ingatan tidak diperlakukan sebagai saklar on/off seperti model lama, melainkan sebagai proses yang terus menerus dievaluasi.
Priya Rajasethupathy, kepala Skoler Horbach Family Laboratory of Neural Dynamics and Cognition, menyebut ini “proses dinamis yang terus berkembang.”
Selama puluhan tahun, riset memusatkan peran ingatan jangka pendek pada hippocampus dan ingatan jangka panjang pada korteks. Model ini terlalu sederhana dan tidak menjelaskan mengapa sebagian ingatan bertahan seminggu, sementara lainnya melekat seumur hidup.
Terobosan terjadi pada 2023 ketika Rajasethupathy menemukan peran penting thalamus, wilayah otak yang selama ini lebih dikenal sebagai “pusat relay sensorik”.
Ternyata, thalamus juga menyeleksi ingatan mana yang layak diteruskan ke korteks untuk distabilkan menjadi memori jangka panjang. Penemuan itu membuka jalan untuk riset kali ini.
Dengan memanipulasi gen menggunakan platform CRISPR, para peneliti menemukan bahwa tidak ada satu pun molekul tunggal yang mengunci ingatan.
Sebaliknya, tiga regulator transkripsi bekerja seperti timer berjenjang:
- Camta1 dan Tcf4 di thalamus mengatur ketahanan awal ingatan.
- Ash1l di korteks cingulate anterior memulai perubahan epigenetik yang membuat ingatan semakin stabil.
Jika salah satu dari regulator ini dihilangkan, koneksi thalamus, korteks melemah dan ingatan memudar. Pada dasarnya, ingatan yang tidak “dipromosikan” ke tahapan timer berikutnya akan cepat hilang.
Menariknya, Ash1l termasuk keluarga protein histone methyltransferase, molekul yang juga mempertahankan “ingatan biologis” lain, seperti bagaimana sistem imun mengingat infeksi sebelumnya.
Artinya, otak mungkin memanfaatkan mekanisme universal tubuh untuk menjaga ingatan kognitif tetap utuh.
Penelitian ini membuka kemungkinan baru untuk penyakit seperti Alzheimer.
Jika ilmuwan mengetahui jalur alternatif untuk konsolidasi memori, maka mungkin suatu hari ingatan dapat “diarahkan kembali” melewati jaringan otak yang rusak.
Rajasethupathy mengatakan langkah berikutnya adalah memahami apa yang menyalakan pewaktu molekuler ini, dan bagaimana otak memutuskan durasi yang pantas untuk setiap ingatan.
Disadur dari EurekAlert.
إرسال تعليق