Penelitian terbaru menjelaskan mengapa DNA mitokondria pihak ayah tak berkembang saat pembuahan. Hasil studi ini mengarah pada pengobatan untuk gangguan mitokondria.
.jpeg "Hasil penelitian terbaru ungkap alasan mitokondria ayah mati saat pembuahan. (Gambar hanya ilustrasi, dibuat oleh AI/Pikaso/Freepik)")
ngarahNyaho - Salah satu prinsip dasar biologi adalah kita mendapatkan DNA dari ibu dan ayah. Namun, selama ini, ada hal yang membingungkan para ilmuwan.
Sebagian besar hewan, dan manusia, mewarisi DNA di dalam mitokondria – pusat energi sel – hanya dari ibu mereka. Semua jejak genom mitokondria ayah hancur saat sperma bergabung dengan sel telur.
Nah, sebuah studi terbaru dari Universitas Colorado Boulder yang diterbitkan pada 4 Oktober di jurnal Science Advances memberikan penjelasan baru mengapa hal ini terjadi.
Ternyata, bila mitokondria pihak ayah masuk ke dalam embrio yang sedang berkembang, hal ini dapat menyebabkan kerusakan neurologis, perilaku, dan reproduksi yang bertahan lama. masalah pada orang dewasa.
Penelitian yang dilakukan pada cacing gelang ini menawarkan petunjuk baru tentang apa yang mungkin menyebabkan beberapa gangguan mitokondria pada manusia.
Kondisi tersebut menghambat kemampuan tubuh untuk menghasilkan energi dan secara kolektif berdampak pada satu dari 5.000 orang.
Hasil penelitian terbaru dari para peneliti Universitas Colorado Builder ini juga menyajikan pendekatan baru yang berpotensi mencegah atau mengobati penyakit ini.
Saat energi hampir habis
Sering digambarkan sebagai baterai seluler, mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP), energi yang menggerakkan hampir semua fungsi sel.
Mitokondria memiliki DNA tersendiri yang berbeda, biasanya diturunkan secara eksklusif dari ibu.
Pada tahun 2016, Ding Xue menerbitkan salah satu makalah pertama yang menjelaskan bagaimana mitokondria pihak ayah dimusnahkan – melalui mekanisme penghancuran diri yang memiliki banyak sisi.
Hal tersbut dikenal sebagai eliminasi mitokondria pihak ayah (PME), sebuah proses yang didokumentasikan pada cacing, hewan pengerat, dan hewan, demikian juga pada manusia.
“Mungkin memalukan bagi seorang pria untuk mendengarnya, tapi itu benar,” canda Xue, profesor di Departemen Biologi Molekuler, Seluler, dan Perkembangan (MCDB) di Universitas Colorado Boulder.
“Barang-barang kita sangat tidak diinginkan sehingga evolusi telah merancang berbagai mekanisme untuk memastikan barang-barang tersebut hilang selama reproduksi,” lanjut Xue yang juga penulis senior pada penelitian ini.
Beberapa orang berteori bahwa setelah bertarung dengan jutaan sperma lain untuk menembus sel telur, mitokondria sperma akan habis dan rusak secara genetik sehingga akan menjadi bencana jika diwariskan ke generasi mendatang.
Xue dan timnya berangkat untuk mencari tahu apa yang terjadi jika mitokondria pihak ayah tidak hancur dengan sendirinya.
Mereka mempelajari C. elegans, cacing tembus pandang yang hanya mengandung 1.000 sel tetapi mengembangkan sistem saraf, usus, otot, dan jaringan lain yang mirip dengan manusia.
Tim ini tidak mampu sepenuhnya menghentikan PME pada cacing – sebuah bukti betapa tangguhnya proses evolusi ini. Namun mereka mampu menundanya sekitar 10 jam.
Ketika hal ini terjadi pada sel telur yang telah dibuahi, hal ini menyebabkan penurunan ATP secara signifikan. Jika cacing-cacing itu bertahan hidup, mereka mengalami gangguan kognisi, perubahan aktivitas, dan kesulitan bereproduksi.
Ketika para peneliti mengobati cacing dengan bentuk vitamin K2 yang dikenal sebagai MK-4 (paling dikenal sebagai suplemen kesehatan tulang), hal ini mengembalikan tingkat ATP ke normal pada embrio.
Hal tersebut juga meningkatkan memori, aktivitas dan reproduksi pada cacing dewasa.
Potensi pendekatan pengobatan
Para penulis penelitian ini mencatat bahwa hanya ada beberapa kasus yang terdokumentasi di mana DNA mitokondria pihak ayah mungkin ditemukan pada manusia dewasa.
Sebuah makalah menggambarkan seorang pria berusia 28 tahun mengalami kesulitan bernapas, otot lemah dan tidak dapat melakukan olahraga.
Dokumen lain mendokumentasikan 17 anggota dari tiga keluarga multi-generasi yang tidak memiliki hubungan keluarga yang mengalami kelelahan, nyeri otot, keterlambatan bicara, dan gejala neurologis.
Diperlukan lebih banyak penelitian pada hewan yang lebih besar, namun Xue menduga bahwa dalam beberapa kasus, seperti halnya cacing, keterlambatan PME dapat memicu penyakit manusia yang sulit didiagnosis.
“Jika Anda mempunyai masalah dengan ATP, hal itu dapat berdampak pada setiap tahap siklus hidup manusia,” katanya.
Xue membayangkan suatu hari ketika beberapa keluarga dengan riwayat kelainan mitokondria mengonsumsi vitamin K2 sebelum lahir sebagai tindakan pencegahan.
Studi ini, dan penelitian laboratorium yang sedang berlangsung, juga dapat mengarah pada cara-cara baru untuk mendiagnosis atau mengobati gangguan mitokondria.
“Ada banyak penyakit yang kurang dipahami. Tidak ada yang benar-benar tahu apa yang sedang terjadi. Penelitian ini memberikan petunjuk,” kata Xue. |
Sumber: EurekAlert
Posting Komentar