Sebuah penelitian menemukan bagian otak yang mengatur pernapasan juga dapat mendorong penyempitan pembuluh darah dan menaikkan tekanan darah.
Ilustrasi dibuat oleh AI.Ringkasan
- Bagian otak bernama lateral parafacial (pFL) diduga ikut memicu hipertensi melalui sistem saraf simpatik.
- Mematikan aktivitas pFL pada tikus hipertensi membuat tekanan darah mereka turun kembali ke tingkat normal.
- Peneliti kini membidik carotid bodies di leher sebagai sasaran pengobatan tanpa harus memasukkan obat ke otak.
TEKANAN darah tinggi biasanya dikaitkan dengan faktor seperti pola makan, kurang aktivitas fisik, berat badan, usia, dan faktor genetik. Namun, otak dan sistem saraf juga bisa memainkan peran penting.
Penelitian yang dilakukan tim dari University of São Paulo dan University of Auckland menemukan petunjuk baru tentang mekanisme tersebut.
Fokusnya adalah wilayah kecil di batang otak yang disebut lateral parafacial atau pFL.
Wilayah pFL selama ini dikenal berhubungan dengan pengaturan pernapasan, terutama aktivitas mengembuskan napas dengan kuat seperti saat batuk, tertawa, atau berolahraga.
Tetapi pada tikus dengan hipertensi, neuron di wilayah ini tampaknya melakukan pekerjaan tambahan: meningkatkan aktivitas saraf simpatik yang dapat menyebabkan pembuluh darah menyempit.
Dalam eksperimen, peneliti menggunakan teknik genetik untuk mengaktifkan atau mematikan neuron pFL. Ketika neuron tersebut diaktifkan, rangkaian saraf di batang otak ikut aktif dan tekanan darah tikus meningkat.
Sebaliknya, ketika aktivitas pFL dimatikan pada tikus hipertensi, tekanan darah turun hingga mendekati tingkat normal.
Temuan ini penting karena sistem saraf simpatik, bagian dari sistem “lawan atau lari”, memang diketahui berperan dalam pengaturan tekanan darah.
Pada sebagian penderita hipertensi, aktivitas sistem ini dapat menjadi terlalu tinggi dan terus mendorong tekanan darah ke atas.
Mekanisme tersebut juga mungkin membantu menjelaskan hubungan antara sleep apnea dan hipertensi.
Saat seseorang mengalami gangguan napas ketika tidur, kadar oksigen dapat turun dan karbon dioksida meningkat. Kondisi semacam itu dapat mengaktifkan rangkaian sensor kimia tubuh yang kemudian meningkatkan aktivitas saraf simpatik.
Menariknya, sasaran pengobatan yang dibidik peneliti tidak harus berada di dalam otak.
Mereka melihat carotid bodies, kumpulan sel kecil di leher yang berfungsi sebagai sensor kadar oksigen dan karbon dioksida. Sensor ini dapat memengaruhi aktivitas pFL dari luar otak.
Petunjuk lain datang dari penelitian kelompok yang sama yang diterbitkan di Cardiovascular Research.
Mereka menemukan bahwa pyridoxal 5′ phosphate (PLP), bentuk aktif vitamin B6, dapat menghambat reseptor P2X3 pada carotid bodies.
Pada tikus hipertensi, pemberian PLP menurunkan tekanan darah rata-rata sekitar 15,6 mmHg.
Namun, bagian ini perlu dibaca hati-hati. Uji pada manusia baru melibatkan 14 orang dengan hipertensi dan menunjukkan penurunan respons pernapasan terhadap kekurangan oksigen pada peserta dengan sensitivitas kemorefleks yang tinggi.
Penelitian tersebut belum menunjukkan bahwa vitamin B6 dapat menjadi terapi hipertensi, apalagi menggantikan obat tekanan darah.
Bahkan, tidak ditemukan penurunan tekanan darah istirahat secara signifikan dalam uji kecil itu.
Hipertensi sendiri merupakan masalah kesehatan global yang sangat besar.
WHO memperkirakan 1,4 miliar orang dewasa usia 30–79 tahun mengalami hipertensi pada 2024, atau sekitar 33 persen kelompok usia tersebut. Hanya sekitar 23 persen yang tekanan darahnya terkendali.
Jadi, temuan tentang pFL belum menjadi obat baru.
Tetapi penelitian ini membuka jalur yang berbeda: mengendalikan tekanan darah dengan menargetkan rangkaian saraf yang menghubungkan pernapasan, sensor kimia tubuh, dan pembuluh darah.
Disadur dari ScienceAlert - "Scientists Might Have Found a New Cause of High Blood Pressure, And a Way to Treat It" yang diakses pada Oktober 2026.
Posting Komentar